Reacciones a la infección de Botrytis cinerea en kiwi

El kiwi (Actinidia chinensis familia Actinidiaceae) es una fruta de importancia mundial, valorada por su excepcional perfil nutricional, caracterizado especialmente por su abundancia de vitamina C y fibra dietética, y elevado valor económico. 

Sin embargo, al tratarse de una fruta climatérica típica, experimenta un rápido metabolismo fisiológico tras la cosecha, lo que la hace altamente susceptible al moho gris, Botrytis cinerea. 

Este patógeno a menudo permanece latente durante el almacenamiento a bajas temperaturas, pero prolifera agresivamente durante la fase de vida útil comercial, provocando una extensa descomposición de la fruta y pérdidas económicas sustanciales. 

Históricamente, la investigación se ha centrado en la interacción binaria entre B. cinerea y su hospedador, explorando mecanismos de patogenicidad, genes de resistencia específicos y diversas técnicas de conservación físicas o químicas. A pesar de estos avances, el papel regulador del ecosistema microbiano epífito del fruto -que ha surgido como un factor clave en la dinámica de la enfermedad- sigue siendo, en gran medida, ignorado.

El ecosistema microbiano epífito como defensa

La comunidad microbiana autóctona que coloniza la superficie del fruto constituye la principal barrera biológica frente a la invasión de patógenos exógenos. Estos microorganismos comensales mantienen la homeostasis del microbioma mediante la competencia por nutrientes, la secreción de compuestos antimicrobianos y la inducción de resistencia sistémica adquirida en el hospedador. 

Por el contrario, la aparición de la enfermedad se caracteriza frecuentemente por una ruptura de dicha homeostasis, o disbiosis (*). 

Interacción microbioma huésped

Paralelamente a estos cambios microbianos, la reprogramación del metabolismo secundario del hospedador actúa como una defensa química fundamental frente a la infección por patógenos. 

La activación de las rutas metabólicas de los fenilpropanoides y los lípidos, junto con la biosíntesis de fitoalexinas, constituye una sólida barrera química contra la infección. 

Si bien evidencias recientes sugieren una relación regulatoria bidireccional entre el microbioma vegetal y el metaboloma -donde los metabolitos del hospedador moldean la estructura de la comunidad microbiana, y la actividad microbiana modula la defensa del hospedador- la sucesión temporal del microbioma de la superficie del kiwi y su interacción sinérgica con las defensas metabólicas del hospedador durante la infección por B. cinerea siguen siendo poco conocidas.

Estudio tripartita patógeno - hospedador - microbioma

Un estudio reciene, utilizó estas interacciones tripartitas patógeno-hospedador-microbioma en tres etapas críticas: 0, 24 y 96 horas tras la inoculación con B. cinerea. 

Mediante la integración de la secuenciación de amplicones (16S rRNA/ITS) y la metabolómica dirigida de amplio espectro, fue caracterizada sistemáticamente la sucesión dinámica de las comunidades bacterianas y fúngicas epífitas, así como la reprogramación del metaboloma del hospedador. 

Se empleó un análisis de correlación multiómica para construir una red regulatoria sinérgica que vincula taxones microbianos clave con metabolitos relacionados con la resistencia. 

Resiliencia de la comunidad bacteriana y mecanismos defenisvos del huésped

La infección desencadenó una grave disbiosis entre reinos biológicos: la diversidad fúngica colapsó ante el predominio del patógeno, mientras que la comunidad bacteriana mostró resiliencia ecológica, caracterizada por un enriquecimiento de Curtobacterium (Actinomiceto, Gram-positiva) y una reducción de Pseudomonas a las 96 horas de la inoculación. 

Simultáneamente, los mecanismos de defensa del huésped experimentaron una reprogramación temporal, pasando de una señalización temprana por fitohormonas (24 horas) a una activación metabólica intensa en la etapa tardía (96 horas). 

Esta respuesta tardía activó las rutas del ácido linoleico y de los fenilpropanoides, provocando una acumulación masiva de oxilipinas defensivas y fitoalexinas fenólicas, como los ácidos cafeico y ferúlico. 

Botrytis cinerea es el desencadenante

El análisis de correlación multiómica confirmó que B. cinerea es el factor clave que vincula la sucesión microbiana con los cambios metabólicos. 

Al dilucidar los mecanismos ecológicos y metabólicos subyacentes al desarrollo del moho gris en el kiwi poscosecha, esta investigación identifica posibles marcadores microbianos y dianas metabólicas para el control de la enfermedad.

Estos hallazgos proporcionan un marco teórico novedoso y una estrategia técnica para el control ecológico y sostenible del moho gris ocasionado por B. cinérea en el kiwi poscosecha.

Resumen gráfico según Chen, J. et al (2026).

(*) La disbiosis (también llamada disbacteriosis) es el desbalance del equilibrio microbiano de la microbiota normal, debido a cambios cuantitativos o cualitativos de su composición, cambios en su funcionamiento o actividades metabólicas, o bien, a cambios en su distribución (Wikipedia).

Fuentes

Chen, J.; Ma, R.;   Zhao,Y.; Sui , J.; Chen, Z.; Xiao, X.;   Wang, Z.;  Liu, J. (2026). Microbiome dysbiosis and metabolic reprogramming in kiwifruit peel during Botrytis cinerea infection
Postharvest Biology and Technology, 240: 114437.
10.1016/j.postharvbio.2026.114437  Acceso el 05/09/2026.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925521426002863 Acceso el 05/09/2026.

Imagen
https://viverbem.unimed.coop.br/mude-1-habito/alimentacao-saudavel/voce-precisa-conhecer-os-beneficios-do-kiwi/ Acceso el 05/09/2026.