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El ácido araquidónico mejora la resistencia al moho gris en el tomate Cherry poscosecha 

El aumento de la resistencia a Botrytis se produce a través de la modulación de la biosíntesis de fenilpropanoides, la interacción planta-patógeno y la vía de señalización MAPK (Proteína Quinase Activada por Mitógeno)

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23 Noviembre, 2025

El tomate Cherry (Solanum lycopersicum var. Cerasiforme familia Solanaceae), es un cultivo comercial importante por su alto rendimiento, valor nutricional y amplia variedad. 

Este fruto es susceptible a la infección por hongos patógenos durante su desarrollo, transporte y almacenamiento, lo que genera importantes pérdidas económicas. 

Botrytis cinerea y su control

Botrytis cinerea (Ascomycota) es el agente causante del moho gris poscosecha en frutas y hortalizas. Este hongo representa una grave amenaza para diversos cultivos en climas templados y su rango de hospedantes incluye cientos de hortalizas, frutas y flores ornamentales. 

Actualmente, el control de las enfermedades poscosecha en el tomate “cherry” se basa principalmente en fungicidas sintéticos con el fin de reducir las pérdidas por deterioro poscosecha. Sin embargo, con la creciente concienciación pública sobre la seguridad y la protección del medio ambiente, se reconoce cada vez más que el uso prolongado de estas sustancias, no solo supone una amenaza para la salud humana, sino que también provoca contaminación ambiental y resistencia fúngica, lo que dificulta la prevención y el control de enfermedades. 

El desarrollo de métodos seguros y eficaces para el control de enfermedades poscosecha se ha convertido en una tarea urgente. En cuanto al control físico, la mayoría de las investigaciones se centran en la irradiación ultravioleta C (UV-C) y la tecnología de tratamiento térmico, pero presentan limitaciones como el elevado coste de los equipos y compleja operación. 

Afortunadamente, la evidencia acumulada demuestra que el biocontrol mediante microorganismos antagonistas (hongos y bacterias) y productos naturales es un método seguro, ecológico y eficaz para contornar  las enfermedades poscosecha en frutas y hortalizas. 

El ácido araquidónico

El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado ampliamente utilizado como precursor en suplementos dietéticos, fórmulas infantiles y preparaciones farmacéuticas. Es molécula de señalización evolutivamente conservada, es capaz de regular las redes implicadas en el estrés de las plantas.

Curiosidades sobre el ác. araquidónico o porqué los gatos comen plantas

Este ácido araquidónico forma parte de fosfolípidos de las membranas de las células, y es el precursor de la biosíntesis de eicosanoides. El ácido araquidónico puede sintetizarse a partir del ácido linoleico, uno de los ácidos grasos esenciales requeridos por la mayoría de los mamíferos.

Sin embargo, algunos de estos tienen poca o nula capacidad de convertir el ácido linoleico en araquidónico, por lo que el araquidónico se torna parte esencial de su dieta. Dado que los vegetales contienen muy poco o nada de ácido araquidónico, tales animales son necesariamente depredadores; el gato es un ejemplo característico.

Ensayos con ác. araquidónico

Ensayos de campo confirmaron que la aplicación de 0,3 a 0,5 mg de una formulación lipídica con ácido araquidónico por cada 100 m² de superficie sembrada reduce la incidencia de tizón tardío, tizón común, Rhizoctonia solani entre otros agentes causales.

Ha sido observado que la actividad de las enzimas peroxidasa, polifenol oxidasa y proteasa mejora en las hojas de lechuga tras el tratamiento con ácido araquidónico, lo que incrementa su resistencia al moho gris. 

Cabe destacar que la actividad inductora del ácido araquidónico está estrechamente relacionada con su concentración: altas concentraciones (superiores a 10⁻⁵ M) pueden provocar necrosis en los tejidos vegetales y acumulación de fitoalexinas, mientras que bajas concentraciones (10⁻⁷-10⁻⁸ M) estimulan la resistencia sistémica y a largo plazo de las plantas a las infecciones por patógenos. 

También se ha verificado que discos con 10⁻⁹ a 10⁻⁷ M de ácido araquidónico aplicados de hojas de tabaco inhiben entre un 90 % y un 100 % la proliferación viral, siendo 10⁻⁸ M la concentración óptima para mejorar la resistencia de la planta y mantener las hojas de tabaco resistentes al virus durante al menos dos semanas. 

El empleo del ácido araquidónico constituye un método eficaz, seguro, no tóxico y ecológico para combatir las infecciones por patógenos en las plantas. 

Ensayos en tomate Cherry

En un trabajo actual, fue explorado los efectos inductores y los mecanismos del ácido araquidónico sobre la resistencia al moho gris mediante análisis fisiológicos y transcriptómicos. 

La aplicación exógena de ácido araquidónico incrementa la actividad de enzimas relacionadas con la defensa, como la polifenol oxidasa, la peroxidasa, la catalasa, la fenilalanina amonio-liasa y la ascorbato peroxidasa, además de suprimir significativamente la acumulación de malondialdehído (indicador de estrés oxidativo) en el tomate. 

Los análisis transcriptómicos revelan que el tratamiento con ácido araquidónico provoca cambios coordinados en rutas metabólicas clave, incluyendo la biosíntesis de fenilpropanoides, la interacción planta-patógeno y la vía de señalización MAPK** (Proteína Quinase Activada por Mitógeno), lo que resulta en una mayor resistencia a B. cinerea en el tomate.

La cascada en la vía de señalización MAPK regula factores de transcripción (WRKY25/33, WRKY22/29, Pti5 y Pti6), los cuales, a su vez, inducen genes relacionados con la defensa. 

Simultáneamente, la sobreexpresión de genes clave en la ruta metabólica de los fenilpropanoides promueve la deposición de lignina y la acumulación de compuestos antimicrobianos, estableciendo una barrera de defensa físico-química. 

Este estudio aporta nuevos conocimientos sobre la resistencia del tomate Cherry frente a B. cinerea inducida por el ácido araquidónico


*La proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) es una familia de enzimas que participan en las vías de señalización celular que regulan procesos como la proliferación, la diferenciación, la muerte celular (apoptosis) y la respuesta al estrés. Estas cascadas de señalización reciben estímulos externos, como mitógenos, estrés osmótico o citocinas, y los traducen en respuestas celulares mediante la fosforilación de otras proteínas. La vía MAPK es crucial para el funcionamiento celular normal, y su desregulación se relaciona con determinadas enfermedades en plantas y humanos.

 
Estructura química del ácido araquidónico


Fuentes

Gao, P.; Sun, X.; Zhang, T.; Liang, G.; Dong, X.; Peng, J.; Zeng, C.;   Liu, Z. 2026). 
Arachidonic acid enhances gray mold resistance in postharvest tomato via modulating phenylpropanoid biosynthesis, plant-pathogen interaction, and MAPK signaling pathway
Postharvest Biology and Technology, 232: 113981.

https://www.sigmaaldrich.com/BR/pt/product/sigma/  Acceso el 22/11/2025.

https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_araquid%C3%B3nico

Imagen
https://en.wikipedia.org/wiki/Cherry_tomato Acceso el 22/11/2025.

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