Los patógenos poscosecha pueden infectar los productos frescos tanto antes como después de la cosecha, mediante penetración directa o potenciada por heridas, permaneciendo en estado latente hasta la maduración.
Los patógenos poscosecha de tipo biotrófico persisten bajo las células del huésped y pueden mantenerse en un estado de quiescencia. Estos detectan señales ambientales y regulan dicha latencia a través del control a nivel de cromatina y la secreción de efectores que interactúan con los receptores de reconocimiento del huésped.
Por el contrario, los hongos necrotróficos persisten entre las células muertas y dependen más directamente de la disponibilidad de nutrientes para iniciar su crecimiento, así como de la secreción de factores de virulencia fúngica.
Durante la latencia, el huésped también genera respuestas específicas, incluyendo la activación de genes receptores de reconocimiento, la señalización por etileno (particularmente en frutos inmaduros) y genes de defensa como PR-10 y quitinasas. Las vías del ácido jasmónico y del etileno mejoran estas defensas de forma sinérgica.
A medida que la fruta madura, se activa la transición de la latencia al crecimiento necrotrófico activo, acelerando la descomposición del tejido. Esta activación es impulsada por varios factores clave, incluyendo el debilitamiento de las defensas del huésped, la disminución de los niveles de compuestos antifúngicos como los polifenoles y una mayor accesibilidad de la pared celular debido al ablandamiento del fruto.
Además, los cambios en las vías de señalización asociados a la maduración alteran el pH ambiental, el metabolismo del carbono y la producción de metabolitos secundarios. Estos mecanismos reguladores rigen colectivamente el momento y el alcance del inicio de la colonización fúngica durante la senescencia del fruto.
Las frutas y hortalizas son productos altamente perecederos, y una manipulación inadecuada durante la cosecha, el transporte o el almacenamiento puede provocar importantes pérdidas y desperdicios poscosecha.
La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) estima que cada año se pierde o desperdicia aproximadamente un tercio de la producción mundial de alimentos (c. 1.300 millones de toneladas métricas). En el caso de los productos hortícolas, las pérdidas pueden llegar hasta el 60%, produciéndose en diversas etapas de la cadena de suministro, desde la cosecha hasta el consumo doméstico.
Las infecciones fúngicas poscosecha pueden iniciarse antes, durante o después de la cosecha, pero a menudo permanecen inactivas en una etapa de latencia hasta la maduración y senescencia del fruto. Esto difiere de los patógenos fúngicos que muestran un ciclo completo en el tejido vivo, los cuales no se tratan aquí. Los síntomas suelen hacerse visibles solo después de un almacenamiento prolongado en frío o durante la vida útil comercial, justo antes del consumo.
La prevención de enfermedades se logra habitualmente mediante una combinación de tratamientos fungicidas y la optimización de las condiciones de almacenamiento. Aunque la mayoría de las frutas y hortalizas recién cosechadas albergan infecciones latentes, los mecanismos que rigen la latencia fúngica y la resistencia del huésped en frutos inmaduros siguen siendo poco conocidos.
A pesar de que los avances recientes han introducido materiales de detección estables y robustos con alta sensibilidad para identificar infecciones, hasta la fecha no se han implementado aplicaciones prácticas.
Este vacío de conocimiento subraya la importancia de investigar los factores que regulan la latencia y su activación, ya que tales conocimientos podrían informar el desarrollo de nuevas estrategias de gestión de enfermedades destinadas a reducir la dependencia de los fungicidas poscosecha, preservando al mismo tiempo la calidad de la fruta a lo largo del tiempo.
Prusky, D. B., Chen, T., Chen, Y., Tian, S., & Li, B. (2021)
Quiescence of postharvest pathogens: a fungal inhibition process or an immune response of the unripe host fruit?
New Phytologist, 230(3), 913-920
https://doi.org/10.1111/nph.17135